Que se passe-t-il lors de l'agglutination des plaquettes après une rupture de la paroi capillaire ?

L'agglutination des plaquettes, également connue sous le nom d'agrégation plaquettaire, est un processus crucial qui se produit en réponse à des dommages à la paroi des vaisseaux sanguins, comme une rupture de la paroi capillaire. Ce processus vise à sceller la zone endommagée et à éviter une perte de sang excessive. Voici ce qui se passe lors de l’agglutination des plaquettes :

1. Vasoconstriction :

- Immédiatement après l'endommagement de la paroi capillaire, le vaisseau sanguin subit une vasoconstriction. Cela provoque un rétrécissement du vaisseau sanguin, réduisant ainsi le flux sanguin vers la zone blessée et aidant à contrôler le saignement initial.

2. Activation des plaquettes :

- Le vaisseau sanguin endommagé expose la couche sous-endothéliale, qui contient le facteur von Willebrand (vWF) et des fibres de collagène.

- Les plaquettes circulant dans le sang entrent en contact avec ces substances exposées et s'activent. Les plaquettes activées changent de forme, étendent leurs pseudopodes et adhèrent au site de la blessure.

3. Adhérence plaquettaire :

- Les plaquettes activées se lient au vWF et aux fibres de collagène présentes sur le site de la blessure. Cette adhésion est médiée par des récepteurs spécifiques à la surface des plaquettes, notamment le complexe glycoprotéine Ib-IX-V et la glycoprotéine VI.

4. Réaction de libération :

- Une fois que les plaquettes adhèrent au site de la blessure, elles subissent une réaction de libération. Cela implique la dégranulation des granules denses et des granules alpha au sein des plaquettes.

- Les granules denses libèrent des substances comme l'adénosine diphosphate (ADP) et la sérotonine, qui favorisent l'agrégation plaquettaire et la vasoconstriction.

- Les granules Alpha libèrent divers facteurs procoagulants, facteurs de croissance et protéines adhésives qui contribuent à la formation de caillots et à la cicatrisation des plaies.

5. Agrégation plaquettaire :

- L'ADP libéré par les plaquettes activées se lie aux récepteurs des plaquettes voisines, les faisant subir un changement de conformation et les activer également.

- Les plaquettes activées se lient au fibrinogène, une protéine présente dans le plasma sanguin, via leurs récepteurs glycoprotéiques IIb/IIIa. Cette liaison conduit à la formation de ponts plaquettes-fibrinogène-plaquettes, entraînant une agrégation plaquettaire.

6. Formation de caillot :

- Les plaquettes agrégées forment un bouchon temporaire au niveau du site de la blessure. Ce bouchon plaquettaire aide à réduire les saignements en bloquant physiquement la zone endommagée.

- Simultanément, la cascade de la coagulation est activée, conduisant à la conversion de la prothrombine en thrombine. La thrombine, à son tour, convertit le fibrinogène en fibrine, une protéine insoluble.

- La fibrine forme un réseau maillé qui enchevêtre les plaquettes agrégées, les globules rouges et le plasma, formant ainsi un caillot sanguin stable.

L’agglutination des plaquettes et la formation ultérieure de caillots créent une barrière qui empêche toute perte de sang supplémentaire et initie le processus de guérison de la paroi capillaire endommagée. Une fois le vaisseau sanguin réparé, le caillot est finalement dissous grâce à un processus appelé fibrinolyse, rétablissant le flux sanguin vers la zone.