Résumé des cibles des médicaments dans le traitement de la maladie d'Alzheimer

La maladie d' Alzheimer (MA ) ou de démence sénile de type Alzheimer ( SDAT ) est la forme la plus commune de démence , pour qui il n'existe actuellement aucun remède . La maladie d'Alzheimer est très répandue dans les populations plus âgées , et au moins la moitié de tous les nouveaux cas de démence dans une année sont AD . Bien que pas de médicaments ont une indication pour retarder ou arrêter la progression de la maladie d'Alzheimer , quatre médicaments ont été approuvés par les organismes de réglementation comme la FDA américaine pour le traitement cognitif affecte de AD . Causes

IRM peuvent être utilisés pour faciliter le diagnostic de la maladie d' Alzheimer , en éliminant d'autres sous-types de démence et d'autres pathologies cérébrales .

Il ya trois hypothèses sur la cause de la MA. L'hypothèse la plus ancienne suggère que AD est causée par synthèse réduite de l'acétylcholine , un neurotransmetteur , mais cette théorie n'est pas soutenu largement parce que les médicaments pour traiter la carence en acétylcholine n'ont pas été très efficaces dans le traitement de la maladie d'Alzheimer . L'hypothèse amyloïde suggère que les dépôts de bêta amyloïdes sont la cause de la maladie , tandis que la dernière théorie suggère qu'un proche parent de la protéine bêta-amyloïde plutôt que la protéine elle-même peut être la cause principale .
Caractéristiques

la maladie d'Alzheimer est caractérisée par une perte de neurones et de synapses dans le cortex cérébral . La perte de la structure du cerveau est particulièrement dégénérative dans le lobe temporal et du lobe pariétal ( la partie du cerveau responsable de la parole , de la vision et de l'intégration de l'information sensorielle ) ainsi que des parties du cortex frontal ( la partie du cerveau responsables de l'attention , de la mémoire à long terme , la planification consciente et d'autres neurones dopaminergiques sensible ) . En outre, le cerveau des patients atteints de MA ont une incidence plus élevée de plaques amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires , qui peut être liée à la maladie et sa progression . Maladie de

Biochimie
Alzheimer est associé à la fragmentation de la protéine APP ( protéine amyloïde précurseur ) dans le cerveau , ainsi que des enchevêtrements neurofibrillaires .

La cause exacte de la MA est inconnue , bien qu'un certain nombre d'essais cliniques ont permis aux médecins de comprendre la biochimie de la maladie . Deux problèmes dans le fonctionnement du cerveau ont été identifiés comme des causes possibles de la MA . Tout d'abord, la protéine amyloïde de précurseur ( APP ) , ce qui est essentiel à la croissance des neurones et la survie ainsi que post- réparation des blessures , semble être en quelque sorte fragmentée chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer en petits morceaux , qui forment des touffes appelées plaques séniles qui semblent être associés à AD . Deuxièmement , l'éclatement de la protéine tau conduit à des enchevêtrements neurofibrillaires et désintègre les systèmes de transport de neurones mis en place; ces enchevêtrements neurofibrillaires sont également associés à AD

pharmaceutiques Traitements: ACh et neurones cholinergiques
<. br> Une variété de médicaments peut être prescrit pour traiter les effets cognitifs de la maladie d'Alzheimer , bien que pas de médicaments ont actuellement la capacité à prolonger la progression de la maladie .

Quatre médicaments sont actuellement approuvés pour traiter les manifestations cognitives de AD , trois sont des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase et on est un antagoniste des récepteurs NMDA . Inhibiteurs de l'acétylcholinestérase (comme donepexil , la galantamine et la rivastigmine --- marques Aricept , Razadyne , et Exelon , respectivement ) tentent de réduire la vitesse à laquelle l'acétylcholine (Ach ) est en panne, la lutte contre la perte d'acétylcholine et la mort des neurones qui utilisent Ach . Cependant , l'utilisation de ces inhibiteurs de l'acétylcholinestérase n'a pas montré d'effet significatif de retarder l' apparition de la MA de pointe et de démence grave

Pharamceutial Traitements: . Mémantine et NDMA récepteurs
Metamine , un type d' antagoniste du récepteur NMDA , peut être modérément efficace dans le traitement des effets de la maladie d'Alzheimer .

Le quatrième médicament utilisé pour lutter contre la MA est la mémantine (noms de marque Akatinol , Axura , Ebixa , Memox et Namenda ) , un antagoniste du récepteur NMDA . Des niveaux excessifs de la neurotransmetteur glutamate peuvent conduire à la mort cellulaire par la sur-activité , par un processus appelé excitotoxicité . Bloque les récepteurs NMDA mémantine et inhibe leur surstimulation par le glutamate et a été montré pour être modérément efficace dans le traitement de la forme modérée à sévère . L'utilisation de deux mémantine et le donépézil ( ci-dessus) a été montré pour être au moins marginalement efficace pour traiter les manifestations cognitives de la MA.