Comment l’angiotension 2 affecte-t-elle les reins ?

L'angiotensine 2 (Ang II) est un puissant vasoconstricteur et joue un rôle important dans la régulation de la pression artérielle et de l'équilibre hydrique du corps. Elle affecte les reins de plusieurs manières :

1. Vasoconstriction rénale :

L'Ang II provoque une vasoconstriction des artères rénales et des artérioles afférentes, ce qui entraîne une diminution du flux sanguin vers les reins. Cette réduction du flux sanguin peut altérer la fonction rénale et entraîner une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG), la vitesse à laquelle le sang est filtré dans les reins.

2. Rétention de sodium :

L'Ang II stimule la réabsorption du sodium et de l'eau dans les tubules contournés proximaux et les canaux collecteurs des néphrons. Cette réabsorption accrue du sodium entraîne une augmentation du volume de liquide extracellulaire et peut contribuer à l'hypertension.

3. Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) :

L'Ang II joue un rôle central dans l'activation du RAAS. Lorsque la pression artérielle diminue ou que les taux de sodium diminuent, le système rénine-angiotensine est activé, entraînant la libération de rénine par les reins, qui à son tour convertit l'angiotensinogène en angiotensine I. L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) convertit ensuite l'angiotensine I en Ang II. . L'Ang II stimule alors la libération d'aldostérone par les glandes surrénales, ce qui augmente encore la réabsorption du sodium et la rétention d'eau.

4. Modifications glomérulaires :

L'exposition chronique à des niveaux élevés d'Ang II peut provoquer des modifications structurelles dans les reins, notamment un épaississement de la membrane basale glomérulaire, une prolifération de cellules mésangiales et une glomérulosclérose. Ces changements peuvent entraîner des lésions rénales progressives et une perte de la fonction rénale.

5. Modifications tubulo-interstitielles :

Une exposition prolongée à l'Ang II peut également entraîner une fibrose tubulo-interstitielle et une inflammation. L'augmentation de la pression et la réduction du flux sanguin dans les reins peuvent endommager les cellules tubulaires et l'interstitium environnant, entraînant des cicatrices et une altération de la fonction rénale.

Par conséquent, l’Ang II a des effets à la fois aigus et chroniques sur les reins, influençant le flux sanguin rénal, la manipulation du sodium et la progression de la maladie rénale. Les médicaments qui bloquent les effets de l'Ang II, tels que les inhibiteurs de l'ECA ou les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA), sont couramment utilisés dans le traitement de l'hypertension et des maladies rénales chroniques pour améliorer la fonction rénale et prévenir d'autres dommages.