Protéines maladies pulmonaires

Certaines personnes ont un risque élevé de développer une maladie du poumon en raison d'anomalies de protéines qui les rendent déficiente dans le développement des cellules du poumon de protection . Selon les Instituts nationaux de la santé , les protéines défectueuses peuvent provoquer des maladies pulmonaires , y compris la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC ), la mucoviscidose et la fibrose pulmonaire . AAT protéines
gènes AAT peut cacher jusqu'à dysfuntion pulmonaire persiste .

Alpha -1-antitrypsine (AAT ) est une protéine fabriquée par le foie qui circule dans le sang dans les poumons de garder le tissu pulmonaire sain . Lorsque les patients sont AAT déficients , ils sont susceptibles d'acquérir la BPCO à l'âge mûr . AAT carence survient lorsque les protéines de forme irrégulière ne peuvent pas échapper à la foie , de sorte que les poumons ne reçoivent pas assez d' AAT pour protéger les tissus du poumon . AAT gènes sont hérités , et beaucoup de gens ne se rendent compte qu'ils ont la carence en protéines jusqu'à ce que la maladie provoque des maladies pulmonaires.
Protéine CFTR
Une protéine production de mucus responsable de la fibrose kystique .

kystique régulateur transmembranaire de la fibrose ( CFTR ) est une protéine défectueuse trouvé dans les cellules qui tapissent les passages dans certains organes comme les poumons . Le gène de la mucoviscidose hérité permet de faire des cellules CFTR . La protéine défectueuse perturbe les niveaux normaux de sel et d'eau dans les poumons provoquant un mucus épais et dangereux . Le mucus provoque des infections pulmonaires par piégeage mauvais germes dans les poumons . La fibrose kystique est une maladie génétique que touche les enfants et les jeunes adultes .

Protéines tensioactif C
défectueux SFTPC semble affecter la population âgée.

tensioactif protéine C ( SFTPC ) semble jouer un rôle dans la maladie pulmonaire , la fibrose pulmonaire . Lorsqu'il agit normalement , cette protéine empêche le tissu pulmonaire stable et aide à réguler la pression de fluide dans les poumons . SFTPC défectueux est associé à la cicatrisation du tissu pulmonaire , ce qui rend la respiration difficile et la production d'une toux sèche . La fibrose pulmonaire est une maladie grave qui est souvent diagnostiqué à un âge avancé .
Osteopontin protéines
souris déficientes en OPN ont réussi à surmonter les symptômes de la MPOC .

Osteopontin ( OPN ) est une protéine qui s'exprime dans des conditions et des maladies pulmonaires inflammatoires . La protéine interagit avec de nombreux récepteurs de surface cellulaire , y compris ceux qui sont impliqués dans la croissance osseuse , l'inflammation et la cicatrisation. OPN a également été montré à aggraver les effets de maladies auto-immunes . Des chercheurs de l' Université de Texas Medical School à Houston ont réalisé une étude qui a montré les souris déficientes en OPN sujettes à la MPOC ont pu éviter les symptômes de BPCO après la réduction de la protéine . Le rapport de l'étude, publiée dans le FASEB Journal en 2010 , a également montré des niveaux élevés de l'OPN chez les patients atteints de BPCO .
Essais cliniques

L'American Lung Association essais cliniques sont en cours pour découvrir de nouveaux traitements médicamenteux pour prévenir les anomalies de protéines qui peuvent conduire à un dysfonctionnement du poumon et les maladies . L'association signale également que l'un des plus grands essais cliniques organismes d'information sur le Web aider à cet effort est CenterWatch à Boston .