Pourquoi la sécrétion d'insuline est-elle réduite en période de stress ?

La sécrétion d'insuline est réduite en période de stress en raison de l'activation du système nerveux sympathique et de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA). Voici comment fonctionnent ces systèmes :

1. Activation du système nerveux sympathique :

Pendant le stress, le système nerveux sympathique est activé, entraînant la libération d'épinéphrine (adrénaline) et de noradrénaline. Ces hormones provoquent une réaction de « combat ou de fuite », qui détourne l'énergie des processus non essentiels, notamment la sécrétion d'insuline.

2. Activation de l'axe HPA :

Le stress déclenche également l’activation de l’axe HPA. Cela implique l'hypothalamus, l'hypophyse et les glandes surrénales. L'hypothalamus libère la corticolibérine (CRH), qui stimule l'hypophyse à produire de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). L'ACTH agit alors sur les glandes surrénales pour libérer du cortisol.

3. Effets de l'épinéphrine, de la noradrénaline et du cortisol :

- L'épinéphrine et la noradrénaline inhibent directement la sécrétion d'insuline par les cellules bêta du pancréas.

- Le cortisol, libéré par les glandes surrénales, a plusieurs effets qui contribuent à réduire la sécrétion d'insuline :

- Il augmente la libération de glucose par le foie (gluconéogenèse) et réduit l'absorption du glucose par les cellules musculaires et adipeuses.

- Il contrarie les effets de l'insuline, rendant les cellules moins sensibles à ses actions (insulinorésistance).

Dans l’ensemble, l’activation du système nerveux sympathique et de l’axe HPA pendant le stress entraîne une diminution de la sécrétion d’insuline, nécessaire pour conserver l’énergie et le glucose nécessaires à la réponse immédiate au stress. Cependant, le stress chronique peut perturber la signalisation de l’insuline et contribuer au développement d’une résistance à l’insuline et d’un diabète de type 2 à long terme.