Pourquoi la tension artérielle reste-t-elle souvent proche de la normale chez les patients atteints du syndrome néphrotique ?

Dans le syndrome néphrotique, la diminution de la pression oncotique plasmatique due à une perte massive d'albumine entraîne une extravasation de liquide du compartiment intravasculaire vers le compartiment interstitiel, entraînant une hypovolémie. Cette hypovolémie stimule le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). L'angiotensine II provoque une vasoconstriction, une rétention de sodium et une soif accrue, qui tendent toutes à restaurer le volume intravasculaire et ainsi à maintenir la pression artérielle dans la plage normale.

De plus, la libération de peptides natriurétiques due à une diminution de la perfusion rénale et à une réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG) contribue également à préserver la pression artérielle en induisant une vasodilatation et une natriurèse. Ces mécanismes compensatoires, notamment l'activation du SRAA et la libération du peptide natriurétique, agissent souvent de concert pour maintenir la pression artérielle à un niveau proche de la normale chez les patients atteints du syndrome néphrotique.