Comment évolue la glomérulopathie C3
1. Initiation :
- Prédisposition génétique (variantes de risque APOL1)
- Déclencheurs environnementaux (infections, toxines)
2. Activation du complément :
- Dérégulation de la voie alternative du complément
- Dépôt de fragments C3 sur la membrane basale glomérulaire (GBM)
3. Infiltration leucocytaire :
- Les neutrophiles et les macrophages sont recrutés dans les glomérules affectés
- Libération de médiateurs inflammatoires et de protéases
4. Inflammation glomérulaire :
- Expansion et prolifération mésangiale
- Épaississement du GBM
- Activation des cellules endothéliales
5. Lésion des podocytes :
- Les podocytes sont endommagés par l'inflammation et l'activation du complément
- La perte de podocytes entraîne une protéinurie et une glomérulosclérose
6. Progression vers une maladie rénale chronique (IRC) :
- Une inflammation et des blessures persistantes entraînent une perte progressive de la fonction rénale
- Le développement d'une insuffisance rénale terminale (IRT) peut nécessiter une dialyse ou une transplantation rénale
