L'excrétion urinaire de sodium est plus élevée après le losartan ?

L’excrétion urinaire de sodium est plus élevée après le lisinopril qu’après le losartan. Le lisinopril est un inhibiteur de l'ECA, tandis que le losartan est un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine (ARA). Les inhibiteurs de l’ECA et les ARA sont utilisés pour traiter l’hypertension artérielle, mais ils agissent de différentes manières. Les inhibiteurs de l'ECA agissent en bloquant la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, tandis que les ARA agissent en bloquant la liaison de l'angiotensine II à ses récepteurs.

L’un des effets des inhibiteurs de l’ECA est d’augmenter l’excrétion urinaire de sodium. En effet, les inhibiteurs de l'ECA provoquent un relâchement des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle. En réponse à la diminution de la pression artérielle, le corps libère de la rénine, ce qui amène les reins à retenir le sodium et l'eau. Les inhibiteurs de l'ECA neutralisent cet effet en bloquant la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, ce qui empêche les reins de retenir le sodium et l'eau. En conséquence, l’excrétion urinaire de sodium augmente.

Les ARA, en revanche, n’ont pas le même effet sur l’excrétion urinaire de sodium que les inhibiteurs de l’ECA. En effet, les ARA ne bloquent pas la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, de sorte que les reins ne retiennent pas le sodium et l'eau en réponse à une diminution de la pression artérielle. En conséquence, l’excrétion urinaire de sodium n’est pas affectée par les ARA.