Effets neurobiologiques de boire

L'alcool est une drogue psychoactive socialement acceptable , en dépit de ses effets potentiellement négatifs à court et à long terme sur la santé . Les mécanismes neurobiologiques de propriétés psychoactives et dépendance de l'éthanol sont bien comprises , mais compliqué . Beaucoup de ses effets sont dose-dépendante , avec des effets différents le long de la ligne de temps de dosage . Beaucoup de scientifiques soutiennent les qualités de dépendance de l'éthanol proviennent de l'interaction entre une anomalie génétique inhérente et changements neurobiologiques causée par la consommation chronique d'éthanol . Acide gamma amino butyrique

alcool génère la majorité de ses effets dans le cerveau de ses effets sur les récepteurs GABA-A . Ces récepteurs sont les récepteurs post-synaptiques dominantes pour le GABA, un neurotransmetteur inhibiteur . La consommation d'alcool crée un effet nerveux central dépresseur du système via ce mécanisme . Lorsqu'ils sont exposés à de fortes doses d' alcool sur une longue période de temps, la structure des protéines de récepteur cellulaire changé , ce qui augmente la tolérance à l'alcool , mais la création d' hyper- excitabilité , l'anxiété, tremblements et lorsque l'alcool n'est pas présent. Les récepteurs du glutamate peuvent aussi développer une sensibilité accrue en réponse à l'exposition chronique à l'alcool .
Dopamine

Beaucoup de caractéristiques de renforcement du comportement de l'alcool sont pensés pour être causés par ses effets sur la mésocorticolimbique système de la dopamine . Ce système est constitué de neurones libérant de la dopamine qui relient le cortex et le noyau accumbens préfrontal médian avec la calotte ventrale , attachant efficacement les centres de récompense du cerveau reptilien avec les centres de comportement du mésencéphale . Ceci est corroboré par des études sur le cerveau des alcooliques , dont beaucoup montrent les systèmes de neurotransmetteurs anormaux et peu fonctionnement , en particulier dans le système de la dopamine mésocorticolimbique . La consommation d'alcool peut compenser ces carences chez les alcooliques . Grâce à ses effets sur les récepteurs de neurotransmetteurs qui affectent le système dopaminergique , l'alcool entraîne une augmentation des niveaux de dopamine du système limbique .

Endorphines

éthanol affecte également la liaison les attributs et la synthèse des récepteurs de peptides opioïdes. En fait , on pense que cela peut stimuler la libération de bêta-endorphines , des neurotransmetteurs opioïdes endogènes qui créent des sentiments d'euphorie et de l'anesthésie qui sont parfois une partie de l'expérience psychoactive de l'alcool . L'administration expérimentale de l'opioïde naltrexone antagoniste du médicament semble réduire le besoin d'alcool , accréditant cette théorie et à son utilisation dans le traitement de l'alcoolisme .
Sérotonine

des anomalies dans les niveaux d'alcooliques de la sérotonine aussi ont été observés , mais il est difficile de savoir si les niveaux bas de sérotonine promouvoir alcool comportement de recherche ou si la consommation d'alcool chronique diminue les niveaux de sérotonine . Études humaines et animales existent soutenir les deux théories , conduisant certains à poser un effet combiné . Il est connu que les médicaments qui favorisent la libération ou empêchent la recapture de la sérotonine synaptique entraînent une diminution de l'auto- administration d'alcool chez les rats .