Traitement de la colite ulcéreuse :quoi de neuf et la prochaine étape ?

La colite ulcéreuse (CU) est une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MII) qui affecte le gros intestin (côlon) et le rectum. Bien qu’il n’existe aucun remède contre la CU, il existe diverses options de traitement pour gérer ses symptômes et prévenir les complications. Voici un aperçu de certaines des avancées récentes et des futures thérapies prometteuses dans le traitement de la CU :

Nouveaux médicaments :

1. Inhibiteurs de JAK :les inhibiteurs de la Janus kinase (JAK) constituent une classe de médicaments oraux qui ont donné des résultats prometteurs dans le traitement de la CU. Les inhibiteurs de JAK, tels que le tofacitinib et le filgotinib, ciblent des protéines spécifiques impliquées dans le processus inflammatoire et aident à réduire l'inflammation du côlon.

2. Thérapies anti-intégrines :les thérapies anti-intégrines, telles que le vedolizumab, sont des médicaments biologiques qui bloquent sélectivement l'interaction entre les intégrines intestinales et la molécule d'adhésion cellulaire 1 de l'adressage muqueux (MAdCAM-1). En inhibant cette interaction, le vedolizumab contribue à réduire la migration des cellules inflammatoires vers le côlon.

3. Bloqueurs de l'IL-12/23 de deuxième génération :Bien que l'ustekinumab, un bloqueur de l'IL-12/23, soit disponible depuis un certain temps, des études sont en cours sur les bloqueurs de l'IL-12/23 de deuxième génération qui visent à améliorer l'efficacité et réduire le risque d’événements indésirables.

4. Modulateurs des récepteurs Sphingosine-1-Phosphate (S1P) :Ozanimod est un modulateur des récepteurs S1P approuvé pour le traitement de la CU. Il agit en piégeant les lymphocytes dans les ganglions lymphatiques, réduisant ainsi leur infiltration dans la muqueuse colique et diminuant l'inflammation.

5. Nouvelles molécules anti-adhésion :les chercheurs explorent de nouvelles molécules anti-adhésion qui ciblent différentes molécules d’adhésion impliquées dans la cascade inflammatoire, telles que les thérapies anti-MAdCAM-1, anti-α4β7 et anti-E-sélectine.

Thérapies émergentes :

1. Transplantation de microbiote fécal (FMT) :La FMT consiste à transférer des matières fécales d'un donneur sain dans le tractus gastro-intestinal d'une personne atteinte de CU. De plus en plus de preuves suggèrent que la FMT peut aider à rétablir l’équilibre microbien intestinal et induire une rémission chez certains patients atteints de CU.

2. Thérapie par cellules souches :La thérapie par cellules souches est prometteuse pour le traitement de la CU, car les cellules souches peuvent se différencier en différents types de cellules et potentiellement réparer les tissus coliques endommagés. Des études sont en cours pour étudier l'utilisation de cellules souches mésenchymateuses et de cellules souches dérivées de la moelle osseuse dans la CU.

3. Thérapie génique :Les progrès de la thérapie génique peuvent fournir des solutions à long terme à la CU en ciblant des anomalies génétiques spécifiques ou en corrigeant une dérégulation immunitaire. Des techniques d’édition génétique, telles que CRISPR-Cas9, sont explorées à cette fin.

4. Thérapies ciblées sur le microbiome :étant donné le rôle du microbiote intestinal dans la CU, les chercheurs étudient des thérapies ciblées qui modulent le microbiome intestinal. Les probiotiques, les prébiotiques et les symbiotiques sont étudiés pour améliorer la diversité microbienne et réduire l'inflammation.

5. Médecine personnalisée :L'avenir du traitement de la CU réside dans la médecine personnalisée, où les plans de traitement sont adaptés en fonction des profils génétiques, immunologiques et microbiens uniques d'un individu. Cette approche vise à optimiser les résultats du traitement et à minimiser les effets secondaires inutiles.

En résumé, le domaine du traitement de la CU évolue continuellement, avec de nouveaux médicaments, des thérapies émergentes et une concentration sur les approches personnalisées. Ces progrès offrent l’espoir d’améliorer la qualité de vie des personnes vivant avec la CU.