Si le nœud SA est endommagé, le rythme nodal est suffisant pour maintenir la vie.

Le nœud SA (nœud sino-auriculaire) est un groupe spécialisé de cellules situées dans l'oreillette droite du cœur et chargées de générer les impulsions électriques qui provoquent la contraction du cœur. Il est communément appelé le stimulateur cardiaque naturel car son activité électrique spontanée détermine la fréquence et le rythme des contractions cardiaques.

Si le nœud SA est endommagé ou dysfonctionnel, cela peut affecter la capacité du cœur à générer et à maintenir un rythme régulier. Le cœur peut développer divers types d'arythmies, tels qu'une bradycardie (fréquence cardiaque lente), une tachycardie (fréquence cardiaque rapide) ou des battements cardiaques irréguliers.

Cependant, il est crucial de comprendre que le cœur dispose de mécanismes de sauvegarde inhérents pour assurer la continuité des impulsions électriques et des contractions cardiaques même si le nœud SA est compromis. Ces mécanismes impliquent d'autres tissus spécialisés, tels que le nœud auriculo-ventriculaire (nœud AV) et le système His-Purkinje.

Dans les cas où le nœud SA est endommagé, le nœud AV peut assumer le rôle de génération d'impulsions électriques et de coordination des contractions cardiaques. Bien que ce mécanisme compensatoire puisse maintenir la vie, il peut entraîner un rythme cardiaque plus lent par rapport au rythme normal généré par le nœud SA.

Cependant, si les nœuds SA et AV présentent tous deux un dysfonctionnement, la conduction électrique du cœur peut être gravement affectée. Cette condition, connue sous le nom de bloc cardiaque complet, peut entraîner une bradycardie potentiellement mortelle et nécessiter l'implantation d'un stimulateur cardiaque pour réguler la fréquence cardiaque et maintenir un débit cardiaque adéquat.

Par conséquent, même si la présence de stimulateurs cardiaques alternatifs peut fournir un certain degré de capacité de survie en cas de lésion du ganglion SA, l'impact global sur la fonction cardiaque et la santé à long terme dépend de l'étendue des dommages et de la capacité des autres tissus du stimulateur cardiaque à compenser efficacement la perte de la fonction du nœud SA.