En l’absence de tout mécanisme de régulation, quel effet pensez-vous qu’une augmentation de la pression artérielle aurait sur le débit de filtration glomérulaire ?

Une augmentation de la pression artérielle, en l’absence de mécanismes de régulation, aurait les effets suivants sur le débit de filtration glomérulaire (DFG) :

Augmentation du DFG : Dans un premier temps, une augmentation de la pression artérielle entraînerait une augmentation du DFG. En effet, l’augmentation de la pression artérielle crée une force plus importante qui pousse les fluides et les solutés à travers la barrière de filtration glomérulaire. Plus la pression artérielle est élevée, plus la force de filtration est grande et plus les glomérules produiront de filtrat.

Hypertension glomérulaire : La pression artérielle élevée exerce une pression accrue sur les capillaires délicats des glomérules. Au fil du temps, cette pression élevée peut endommager les glomérules, entraînant une affection appelée hypertension glomérulaire.

DFG réduit :À mesure que l'hypertension glomérulaire progresse, les glomérules endommagés deviennent moins efficaces pour filtrer les déchets et les liquides du sang. Cette filtration altérée entraîne une diminution progressive du DFG.

Dommages rénaux progressifs : Une hypertension glomérulaire soutenue et un DFG réduit peuvent causer des dommages importants aux reins. Cela peut conduire à une maladie rénale chronique (IRC) qui, si elle n’est pas traitée, peut éventuellement évoluer vers une insuffisance rénale.

Par conséquent, en l’absence de mécanismes de régulation, une augmentation de la pression artérielle augmenterait initialement le DFG mais conduirait éventuellement à des lésions glomérulaires et à une diminution du DFG. Cela souligne le rôle crucial de la régulation de la pression artérielle dans le maintien d’une fonction rénale normale et la prévention des lésions rénales.