À partir de la libération d’acétylcholine, quelles sont les étapes de la contraction musculaire ?

Le processus de contraction musculaire initié par la libération d’acétylcholine (ACh) au niveau de la jonction neuromusculaire implique les étapes suivantes :

1. Libération d'ACh :Le potentiel d'action voyageant le long du motoneurone atteint la jonction neuromusculaire. Cela provoque la libération d'acétylcholine (ACh) de la membrane présynaptique.

2. Liaison de l'ACh aux récepteurs nicotiniques de l'ACh :L'ACh se diffuse à travers la fente synaptique et se lie aux récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine (nAChR) situés sur la plaque terminale motrice de la fibre musculaire.

3. Génération du potentiel de plaque d'extrémité (EPP) :La liaison de l'ACh aux nAChR ouvre les canaux ioniques, entraînant un afflux d'ions sodium (Na+) et potassium (K+). Cela dépolarise la membrane de la fibre musculaire, provoquant un potentiel de plaque terminale (EPP).

4. Dépolarisation et génération de potentiel d'action :Si l'EPP atteint un seuil suffisant, il déclenche un potentiel d'action (signal électrique propagé) sur la membrane musculaire.

5. Couplage excitation-contraction (EC) :Le potentiel d'action se déplace le long des tubules transversaux (tubules T) jusqu'à la fibre musculaire. Les tubules en T sont des invaginations membranaires perpendiculaires à la surface de la fibre musculaire.

6. Libération de calcium du réticulum sarcoplasmique :Le potentiel d'action provoque l'ouverture des canaux calciques (Ca2+) voltage-dépendants dans les tubules T. Cela conduit à la libération d’ions calcium (Ca2+) du réticulum sarcoplasmique (SR) vers le cytoplasme.

7. Liaison du calcium à la troponine :L'augmentation de la concentration intracellulaire de Ca2+ l'amène à se lier à la troponine, une protéine régulatrice du mince filament du sarcomère (l'unité de base de la contraction musculaire).

8. Coup de puissance :La liaison du Ca2+ à la troponine initie des changements conformationnels qui déplacent les molécules de tropomyosine sur les filaments minces. Cela expose les sites de liaison à la myosine sur les molécules d'actine.

9. Formation de ponts transversaux et contraction :Les têtes des molécules de myosine (filaments épais) forment des ponts croisés avec les sites de liaison à la myosine exposés sur les filaments d'actine (fins). Cela forme le complexe d'actomyosine.

10. Mécanisme à filament coulissant :Les têtes de myosine subissent une liaison cyclique, un coup de force (coup de travail) et un détachement des filaments d'actine tout en utilisant l'énergie de l'hydrolyse de l'ATP. Ce mécanisme de filament coulissant génère une contraction musculaire.

11. Détente :Lorsque le potentiel d'action prend fin, les ions calcium sont réinjectés dans le réticulum sarcoplasmique par des pompes à calcium, réduisant ainsi la concentration intracellulaire de Ca2+. Cela conduit au détachement du Ca2+ de la troponine, permettant aux molécules de tropomyosine de revenir à leur position d'origine, bloquant ainsi les sites de liaison à la myosine. Les ponts transversaux se cassent et le muscle se détend.